2026年8月7日，美国圣福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所凯文·萨普博士团队在《Science Advances》发表研究。研究发现，在模拟人体生理条件的新型培养基中，高血糖协同肿瘤组织硬度，通过激活HSF1蛋白，促使癌细胞表面糖萼增厚，形成物理屏障阻碍免疫识别。实验显示，敲除HSF1可削弱该保护机制。该机制或解释糖尿病患者癌症风险升高现象，靶向HSF1有望提升免疫治疗效果。
免责声明：本文内容由开放的智能模型自动生成，仅供参考。
2026年8月7日，美国圣福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所凯文·萨普博士团队在《Science Advances》发表研究。研究发现，在模拟人体生理条件的新型培养基中，高血糖协同肿瘤组织硬度，通过激活HSF1蛋白，促使癌细胞表面糖萼增厚，形成物理屏障阻碍免疫识别。实验显示，敲除HSF1可削弱该保护机制。该机制或解释糖尿病患者癌症风险升高现象，靶向HSF1有望提升免疫治疗效果。
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